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研究分析細菌脂多醣調控相關基因後發現,53.8%(14/26) 的抗藥性菌株帶有mgrB基因突變。突變的mgrB基因因無法正常調控下游脂多醣修飾的相關基因,異常增加的脂多醣中和細菌膜上的負電荷,使其對克痢黴素的親和性下降,最終導致抗藥性產生。

王錦堂表示,利用基因定序分析各別菌株的莢膜型後發現,台灣半數以上的抗克痢黴素克雷伯氏肺炎桿菌屬[台北民間信貸][台中民間信貸][代書信貸台中]>[民間代書貸款台中]於莢膜型K64,其次為K24和K54。

台大醫院內科部主治醫師王錦堂今天表示,臨床上治療克雷伯氏肺炎桿菌會使用第三代頭孢素[小額貸款率利最低銀行][土地貸款成數][民間信貸當日放款],但隨抗藥性增加,改用其他抗生素,但細胞的抗藥基因不斷演化,只好使用過去的老藥克痢黴素 (colistin),作為治療多重抗藥性克雷伯氏肺炎桿菌感[小額借貸快速撥款]染的最後一線用藥。

不過,近年來抗克痢黴素克雷伯氏肺炎桿菌也逐年增加,使得克[代書貸款對保][公教貸款利率比較]雷伯氏肺炎桿菌治療愈來愈棘手。為了解抗克痢黴素[台南貸款代辦]克雷伯氏[小額信貸利率比較]肺炎桿菌的抗藥機制,台大、北榮研究團隊收集26株抗克痢黴素克雷伯氏肺炎桿菌加以研究。

克雷伯氏肺炎[小額信貸ptt ][台中民間貸款]桿菌是人體腸道正常菌叢之一,同時[公務人員貸款率利最低銀行2017]存在於呼吸道及表皮上,是伺機性的病原菌。克雷伯氏肺炎桿菌不僅可以造成院內感染,甚至可以造成社區感染,導致肺炎、化膿性肝膿瘍、尿道感染等疾病。近年在台灣也發現,克雷伯氏肺炎桿菌造成的化膿性肝膿瘍有逐年增加趨勢。

台灣肺炎患者中約有1/3受克雷伯氏肺炎桿菌感染,且可能因多重抗藥性導致治療困難。台大、北榮研究團隊找到抗克痢黴素的分型,了解抗藥性機制,有助新藥開發。[代辦信貸公司][台北民間二胎]a[三峽支票借款]>[代書借款陷阱]

除了mgrB基因突變之外,[中古汽車貸款利率][小額借款桃園]另有30.8% (8/26) 的菌株帶有crrB基因突變,crrB基因突變同樣會造成脂多醣修飾相關基因的表現量異常增加,[卡債協商後多久恢復信用]進而產生抗藥性。研究也發現,crrB的突變必須藉由下游crrC的基因表現量增加,才能調控脂多醣修飾相關基因。

王錦堂表示,台灣抗克痢黴素克雷伯氏肺炎桿菌的主要莢膜型為K64。克痢黴素的抗藥性主要是藉由調控子mgrB和crrB的[卡債協商2017]突變,進而增加細菌對脂多醣的修飾所造成。了解這些菌株的特性以及抗藥性產生的機制後,有助未來流行病學的分析以及新藥開發。

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